Otosclerose, o que é e como afeta a audição

Resposta rápida

A otosclerose é uma doença da parte óssea do ouvido. Ao contrário do que muita gente imagina, ela não é algo dos idosos, e também não tem qualquer relação com doenças de nome parecido, como a esclerose múltipla. Ela acontece quando o osso ao redor do ouvido interno (a chamada cápsula ótica) sofre uma remodelação anormal em um ou mais pontos, conhecidos como "focos" da doença. Esses focos primeiro ficam esponjosos e depois endurecem [1]. É bastante comum que, durante esse processo, o estribo, o menor osso do corpo, seja progressivamente paralisado. Assim, o som deixa de passar bem para o ouvido interno e surge aos poucos uma perda auditiva do tipo condutivo [1]. É uma causa frequente de perda de audição em adultos jovens, e que muitas vezes pode ser corrigida com uma cirurgia.

O que é otosclerose, e por que ela mexe com a audição

A otosclerose é um processo de remodelação óssea anormal e localizada que afeta o osso ao redor do ouvido interno, a chamada cápsula ótica [1]. Nesse osso, que normalmente é denso e estável, surgem um ou mais focos onde o osso é primeiro reabsorvido e depois reconstruído de forma irregular, ficando esponjoso e, mais tarde, endurecido [1]. A própria palavra ajuda a entender, "oto" quer dizer do ouvido e "esclerose" quer dizer endurecimento anormal. O alvo mais comum desse processo é a região do estribo, e é por isso que a doença afeta a audição [1].

Vale fixar uma ideia simples logo de início. A otosclerose não é uma doença do cérebro nem do sistema nervoso, é uma doença do osso do ouvido. E ela tem tratamento para cada fase, tema da página sobre tratamento da otosclerose.

Como você ouve e o que a otosclerose trava

Para ouvir, o som entra pelo canal, faz o tímpano vibrar e essa vibração passa por três ossículos minúsculos, o martelo, a bigorna e o estribo, até chegar ao ouvido interno, onde vira o sinal que segue para o cérebro. O estribo é o último elo dessa corrente, a peça que empurra o som para dentro da cóclea. Na otosclerose, o osso ao redor da base do estribo cresce de forma anormal e trava esse movimento [1].

Com o estribo travado, a corrente se interrompe na sua última peça. O som chega ao tímpano, faz os ossículos vibrarem, mas não passa direito para o ouvido interno, e o resultado é uma audição abafada [1]. Esse tipo de perda, em que o ouvido interno funciona mas a transmissão mecânica do som está bloqueada, chama-se perda condutiva [1]. É justamente esse componente condutivo que a cirurgia do estribo pode corrigir, e é ele que a audiometria identifica, como explica a página sobre como se diagnostica a otosclerose.

Não é esclerose múltipla, não é "do nervo"

O nome assusta e cria confusões que vale desfazer logo. Apesar de parecido, a otosclerose não tem nenhuma relação com a esclerose múltipla. A esclerose múltipla é uma doença neurológica, que afeta o sistema nervoso, ao passo que a otosclerose é uma doença do osso ao redor do ouvido interno, que trava o estribo e prejudica a audição. O "esclerose" da otosclerose se refere ao endurecimento do osso, não a uma doença do cérebro ou dos nervos. São condições completamente diferentes, e uma não leva à outra.

A confusão mais frequente, porém, é outra, a de achar que a otosclerose seria uma perda "do nervo". Na forma típica, ela é uma perda condutiva, mecânica, em que o estribo trava e o som não passa bem para o ouvido interno, que continua funcionando [1]. Quando a doença avança e soma um componente neurossensorial, esse componente vem sobretudo da cóclea, no ouvido interno, e não do nervo auditivo. Vale corrigir o equívoco com clareza. A perda que não é condutiva chama-se neurossensorial, e a sua origem mais frequente está na cóclea, não no nervo. Essa diferença muda a conduta, porque o componente condutivo da otosclerose pode ser corrigido com a cirurgia do estribo. Quando alguém ouve, ao longo dos anos, que a sua perda seria "do nervo", muitas vezes faltou separar a parte condutiva da neurossensorial com os exames certos, assunto da página sobre como se diagnostica a otosclerose.

De onde ela vem, e o que ela não é

A causa da otosclerose ainda não é totalmente conhecida. Entre as hipóteses estudadas estão a herança genética, uma possível ligação com o vírus do sarampo, fatores hormonais e mecanismos inflamatórios [1]. O que se sabe com mais firmeza é que, em boa parte dos casos, há um componente hereditário. Os estudos mostram um padrão de herança autossômica dominante com penetrância reduzida, em torno de 40%, e expressão variável na maioria dos casos [1]. Em termos simples, a doença pode passar de pais para filhos, mas nem todo mundo que herda a predisposição desenvolve o quadro, e quem desenvolve não o vive da mesma forma. Mais da metade das pessoas com otosclerose, algo em torno de 50% a 60%, tem outros casos na família, e há vários genes e regiões do DNA associados à doença, sem que exista um único gene responsável por todos os casos [1]. O detalhe sobre causas, fatores de risco e o que não é causa está na página sobre as causas da otosclerose.

Justamente porque o nome e o curso da doença geram dúvidas, vale dizer o que a otosclerose não é. Ela não é uma doença autoimune sistêmica, daquelas em que o sistema de defesa ataca o corpo todo, como o lúpus. É um processo localizado de remodelação do osso ao redor do ouvido interno [1]. Mecanismos inflamatórios fazem parte das hipóteses em investigação, mas a doença não é classificada como autoimune sistêmica, e essa diferença importa para não a confundir com condições de outra natureza.

A otosclerose também não é um desgaste pela idade, como é a presbiacusia, a perda auditiva que vem com o envelhecimento. Ela é uma remodelação anormal e localizada do osso, com focos bem definidos ao redor do ouvido interno. A diferença prática é grande. A perda da idade é neurossensorial, ligada ao ouvido interno, à cóclea, enquanto a otosclerose típica é condutiva, por travamento mecânico do estribo. E, ao contrário do que se costuma pensar sobre o envelhecimento, a otosclerose costuma aparecer cedo, em geral entre os 20 e os 40 anos de idade [1].

As formas da doença, fenestral, coclear e bilateral

São formas e apresentações diferentes da mesma doença. A otosclerose fenestral é a mais comum e fica concentrada na região da janela oval, onde o estribo se apoia, justamente o ponto que produz a perda condutiva [2]. A otosclerose coclear, também chamada retrofenestral, é quando os focos avançam para o osso ao redor da cóclea, e pode acrescentar um componente neurossensorial à perda [2]. As duas formas costumam fazer parte de um mesmo processo contínuo, e a forma coclear raramente ocorre sem algum envolvimento fenestral [2]. Já bilateral quer dizer que a doença acomete os dois ouvidos, o que acontece na maior parte das pessoas [1], sem ser uma forma à parte da doença.

A medida de até onde a doença chegou costuma ser feita na tomografia, tema da página sobre a tomografia na otosclerose.

Otosclerose e otospongiose, a mesma doença em duas fases

São o mesmo processo em fases diferentes. No início, na fase ativa, o osso é reabsorvido e fica esponjoso, e é a essa fase que se dá o nome de otospongiose [1][2]. Mais tarde, o osso esponjoso endurece e forma um osso denso e esclerótico, a fase que dá nome à otosclerose [1]. Por isso os dois termos se referem à mesma doença, vista em momentos distintos da sua evolução. A diferença entre as duas fases, e como ela aparece nos exames, está detalhada na página sobre otosclerose e otospongiose.

Chamada

Se você quer entender melhor o seu caso, comece pelos sintomas da otosclerose e pelas causas e fatores de risco, e veja se a doença pode ser perigosa e o que significa a otospongiose. E se a sua audição vem caindo e você quer revisar os seus exames, é possível fazê-lo numa consulta on-line, complementar ao atendimento presencial. Saiba como funciona a avaliação à distância ou agende a sua consulta.

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Referências (verificadas na fonte primária — 2026-06-25)

1. Hohman MH, Khan MAB. Otosclerosis. StatPearls, 2024. NBK560671
2. Purohit B, Hermans R, Op de beeck K. Imaging in otosclerosis: a pictorial review. Insights Imaging. 2014;5(2):245-52. PMC3999364